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IPERTENSIONE ARTERIOSA. CENNI DI FISIOPATOLOGIA.
Inserito il 13 giugno 2009 alle 17:23:00 da Doc Malgieri. IT - Cardiologia

Origine e regolazione della pressione arteriosa.
Cenni di fisiopatologia dell'ipertensione arteriosa.


La pressione arteriosa è dovuta alla gittata sistolica ed alle resistenze periferiche.
La gittata sistolica è legata al volume di sangue presente in ventricolo sinistro in tele diastole e dall’efficienza contrattile del miocardio ventricolare
Il volume di sangue è legato alla quantità di sangue in circolo, dal suo ritorno venoso (precarico), dalla capacità del ventricolo di accogliere un volume di sangue adeguato alla successiva sistole (compliance del ventricolo sinistro) . può essere ridotto nell’ipovolemia, nella fibrillazione atriale, nella rigidità del ventricolo sinistro (miocardiopatia ischemica, dilatativa, restrittiva, pericardite). L’efficienza sistolica dipende dall’efficienza diastolica e viceversa. Da considerare anche la frequenza cardiaca, che se aumentata riduce il tempo di riempimento diastolico, riducendo soprattutto il tempo di diastole, anche se aumenta la contrattilità. Da considerare anche la geometria del ventricolo sinistro e la sincronizzazione.
Le resistenze periferiche sono descritte dalla formula di Hegan-Poiseuille: R=8Lŋ/πr4. La lunghezza è pressocchè costante, anche considerando il fenomeno della cosiddetta rarefazione vascolare periferica, così anche la viscosità del sangue, legata all’ematocritico ed alla componente proteica. E’ invece il raggio del vaso che condiziona in modo determinante la resistenza periferica. Per piccole diminuzioni del raggio delle arterie muscolari e delle arteriole si hanno importanti modificazioni della pressione arteriosa.
Nell’ipertensione arteriosa si hanno delle importanti alterazioni anatomiche delle arterie con diametro inferiore ai 2 mm, cioè quelle muscolari. Difatti ad una prima fase, funzionale e reversibile, di aumento del tono vasale e di diminuzione del lume segue una fase di ipertrofia delle VSMC e di modificazione della matrice extracellulare, comportando una strutturazione dell’aumento delle resistenze periferiche. Anche nelle arterie prossimali di grosso calibro, specie l’aorta, si hanno importanti alterazioni strutturali rappresentate dall’iperplasia delle cellule muscolari lisce della tunica media e sostituzione delle fibre collagene elastiche della matrice extracellulare con connettivo meno elastico. Secondo la teoria della sindrome generale di adattamento formulata nel 1936 da Hans Seyle ad una situazione stressante pericolosa per l’organismo, vi è una risposta di difesa per mantenere l’integrità e l’equilibrio dell’organismo costituita da una prima fase di allarme in cui soprattutto grazie al sistema simpatico, si hanno una serie di effetti quali l’aumento della PA e della FC, a questa persistendo la situazione stressante, segue una fase di resistenza in cui vengono chiamate in causa sostanze neuro-ormonali per attivazione dell’asse ipotalamo, ipofisi, ghiandolare, infine si ha la fase di esaurimento con modificazioni strutturali-anatomiche che si oppongono definitivamente allo stressor persistente. Quest’ultima fase è irreversibile.
Tornando alla nostra pressione, noi siamo soliti suddividere l’ipertensione in diastolica e sistolica. In effetti sia la PAD che la PAS riconoscono gli stessi meccanismi. Entrambe riconoscono la causa in un aumento del prodotto GS X RP. La PAD è dovuta all’espressione dell’immagazzinamento nei grossi vasi in diastole dell’energia sviluppatasi in sistole con la gittata sistolica. In sistole oltre al flusso longitudinale diretto verso la periferia vi è un flusso ed una pressione laterale che determinano uno stiramento delle pareti elastiche con un immagazzinamento di sangue. Quanto maggiore è la gittata sistolica e le resistenze periferiche tanto maggiore sarà l’energia immagazzinata nei grossi vasi di capacitanza in sistole. In diastole, quando cade la pressione a valle, si ha il ritorno elastico delle fibre stirate con spostamento di un flusso ematico sia in senso centrifugo che centripeto, assicurando una perfusione continua della periferia, quindi anche diastolica, e la perfusione coronarica. Dunque la pad può essere considerato un meccanismo di compenso che nell’integrità del sistema smorza la pressione sistolica. In corso di ipertensione arteriosa la pressione arteriosa diastolica sarà tanto più alta, quanto maggiore è l’elasticità dei vasi di capacitanza. Non a caso l’ipertensione diastolica è soprattutto appannaggio dei soggetti giovani o del periodo iniziale dell’ipertensione. Successivamente le modificazioni della parete porteranno ad una sua riduzione e ad un aumento della PAS, fino ad avere la ipertensione sistolica isolata degli anziani. Da quanto detto viene logico pensare che non vi sia un farmaco che riduca la pad da sola, in quanto essa è espressione dello stesso meccanismo ipertensivo della sistolica e non vi sono farmaci che riducono l’elasticità dei vasi di grosso calibro e se così fosse si avrebbe un aumento della PAS.
Nella regolazione della pressione arteriosa intervengono fattori neuroumorali locali (?) e sitemici.
Il sistema nervoso può intervenire con stimoli a partenza dai centri bulbari in seguito a situazioni stressanti avendo come effettori il simpatico ed il parasimpatico. Il SNA agisce attraverso dei recettori. Così abbiamo i recettori alfa adrenergici situati nei vasi viscerali e cutanei la cui stimolazione (soprattutto noradrenalina) comporta vasocostrizione, mentre i recettori beta2 determinano vasodilatazione a livello dei vasi muscolari e coronarici. I baro recettori del seno carotideo e dell’arco aortico rispondono allo stiramento meccanico. I chemiorecettori di glomi carotidei e aortico rispondono all’aumento del rapporto CO2/O2 che si ha nell’abbassamento dei valori pressori. I baro recettori ed i chemio recettori agiscono tramite i centri bulbari. Negli atri viene prodotto BNP in seguito a dilatazione delle cavita’, che ha un effetto natriuretico diretto.
Ma il più importante controllo della pressione arteriosa e del volume ematico è dato dai reni. A livello della parete dell’arteriola afferente del glomerulo renale viene prodotta la renina in seguito ad una riduzione dell’area di contatto con le cellule della macula densa del tubulo contorto distale che decorrono a livello del glomerulo, per una riduzione del volume di liquido e sodio contenuto, oppure per una riduzione di pressione nell’arteriola afferente. Anche il simpatico attraverso recettori beta stimolano a livello iuxtaglomerulare la liberazione di renina, i recettori alfa l’inibiscono. La renina trasforma l’angiotensinogeno di produzione epatica in angiotensina I e questa viene trasformata da ACE (soprattutto endotelio polmonare) in Angiotensina II che stimola la corteccia surrenale a secernere aldosterone che agisce a livello renale determinando escrezione di K e ritenzione di Na. L’angiotensina I viene trasformata in angiotensina II anche per una via indipendente dall’ACE, quella delle chimasi, catepsina G. Esistono anche altri tipi di angiotensina derivati dalla II , l’angiotensina III, l’angiotensina IV. L’angiotensina II ha anche diversi altri meccanismi con i quali agisce sulla malattia ipertensiva mediati dai recettori AT1: azione diretta sul SNC con stimolazione simpatica e sul centro della sete; stimolazione della liberazione di adrenalina dalla midollare del surrene; azione antinatriuretica diretta. Inoltre essa aumenta il PAI1, riducendo la fibrinolisi, inattiva NO ed aumenta l’anione superossido aumentando l’ossidazione delle LDL, aumenta l’espressione dei growth factor con aumento della fibrosi vascolare, della proliferazione delle VSMC e della loro migrazione. Il recettore AT2 ha effetti opposti determinando vasodilatazione, natriuresi, antiproliferazione.

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Commenti
5 Commenti
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