Asclepiadi nel terzo Millennio
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Ipertensione
Inserito il 06 giugno 2008 alle 17:24:54 da Doc Malgieri.

Ipertensione arteriosa

In allestimento.
vedi "IPERTENSIONE ARTERIOSA DI RECENTE INSORGENZA"

Per ipertensione arteriosa si intende un aumento costante dei valori pressori sistolici e/o diastolici al di sopra del range di normalità. La pressione ottimale è quella correlata al più basso rischio di eventi cardio-vascolari. Gli eventi cardio-vascolari sono essenzialmente: la cardiopatia ischemica, l'ictus cerebrale, la nefropatia ipertensiva, l'arteriopatia periferica.
L'ipertensione arteriosa sistolica è legata alla gittata sistolica e alle resistenze periferiche.
La gittata sistolica è in dipendenza dell'attività del sistema neuro-vegetativo (simpatico e parasimpatico), degli stimoli neuroormonali circolanti, della forza di contrazione del miocardio, dalla sua compliance, cioè dalla sua capacità di accogliere una determinata massa sanguigna (capacità elastiche), dal volume ematico, dal pre-load, cioè dal volume di sangue che gli giunge, dall'after load, cioè dall'ostacolo periferico alla fuoriuscita dal ventricolo, dalla frequenza cardiaca. Le resistenze periferiche sono soggette a modificazioni neuro-vegetative e neuroormonali locali e generali, che permettono di modulare il diametro del lume del vaso.Restringendosi il lume aumenta la velocità e la pressione del sangue. Sono i le arteriole provviste di robusta muscolatura a condizionare le resistenze periferiche. La pressione arteriosa sistolica è il primo tono udibile con il fonendoscopio posto su di un'arteria compressa da uno sfigmomanometro quando si riduce la pressione di compressione. Quando questa scende appena al di sotto di quella arteriosa si ode il primo passaggio del sangua ed il primo tono. Ad ogni tono sistolico segue un tono diastolico per ogni pulsazione cardiaca, ma quelli diastolici si identificano solo quando la pressione nel bracciale dello sfigmo non è più di ostacolo al sanguee quindi non si apprezzano più i toni sistolici. Ma a che cosa è dovuta la pressione diastolica? E' dovuta al sangue messo in movimento alla fine della sistole, quindi a valvola aortica e polmonare chiuse, dalle grosse arterie di capacitanza con importanti strutture elastiche che vengono tese sotto la pressione sistolica e che nella diastole si rilasciano, tornando al loro diametro originale. Il sangue, non potendo tornare in ventricolo nella diastole per la chiusura delle valvole aortica e polmonare, viene spinto verso la periferia arteriosa e percepito dal fonendoscopio nella misurazione della pressione arteriosa. I vasi di capacitanza ammortizzano l'onda d'urto della pressione sistolica ed immagazzinano energia che liberano alla fine della sistole, assicurando anche un flusso in questo periodo in cui le valvole aortica e polmonare sono chiuse, così il flusso da pulsatile (dovuto alla sistole), si trasfofma in continuo, cioè anche diastolico. E' in diastole che vengono rifornite le coronarie.Nei giovani in cui le capacità elastiche arteriosa sono migliori, più efficienti, gli aumenti di gittata sistolica o comunque gli aumenti di pressione arteriosa vengono immagazzinati maggiormente come forza elastica e quindi aumento della pressione arteriosa diastolica. E' questo il motivo per il quale i giovani ipertesi hanno prevalentemente una pressione diastolica elevata e spesso una sistolica normale. Negli anziani le strutture elastiche sono in gran parte sostituite da tessuto connettivale sclerotico, per cui la gittata sistolica, o comunque l'aumento pressorio viene letto soprattutto come ipertensione sistolica, mentre quella diastolica tende a diminuire. si parla di ipertensione sistolica isolata dell'anziano. Nell'anziano, inoltre anche le arterie di resistenza hanno una maggiore componente sclerotica, per cui diventano dei tubi rigidi di comunicazione, con una maggiore dipendenza della pressione arteriosa dalla gittata sistolica e dalle condizioni che la modificano. Durante l'attività fisica, sportiva, si ha un graduale aumeto della pressione sistolica e riduzione della pressione diastolica. Ciò è dovuto all'aumento del pre-load, cioè del volume di sangue, che giunge ai ventricolo per spremitura dai distretti vascolari periferici, dove la pompa muscolare spinge il sangue verso il cuore, nello stesso tempo si ha una vasodilatazione nei territori connessi allo sforzo, con riduzione delle resistenze periferiche, cioè la maggiore gittata sistolica dovuta all'aumento del volume ematico e ad una più efficace contrazione dei ventricoli per l'attivazione del sistema simpatico, con aumento anche della frequenza cardiaca, comporta che il sangue venga rapidamente veicolato verso i distretti interessati allo sforzo e non vada ad incrementare la quota diastolica delle grosse arterie di conduttanza. Ricapitolando, aumento delle resistenze perferiche e della gittata sistolica comporta un aumento della pressione diastolica, soprattutto nei giovani con maggiore tessuto connettivale elastico delle pareti arteriose. Aumento della gittata sistolica e riduzione delle resistenze periferiche porta ad un aumento della pressione sistolica (sforzi, specie nei giovani). Aumento della gittata sistolica, immodificate le resistenze periferiche (arteriole rigide), riduzione del compenso arterioso diastolico (sclerosi grossi vasi di capacitanza), porta ad aumento della pressione arteriosa sistolica (anziani). (continua)

Giovanni Malgieri
(responsabile 'centro ipertensione' ASL BN1)

info: giovanni.malgieri@tin.it



IPERTENSIONE ARTERIOSA

P.A. = G.S. x R.P.
(G.S.: gittata sistolica; R.P.: resistenze periferiche)

R.P.= 8ŋL/ πr4
(ŋ: viscosità; L: lunghezza; r: raggio)

Il sangue è il veicolo che trasporta le sostanza nutritizie, gli ormoni ed i fattori regolatori delle funzioni dell’organismo, le scorie da eliminare. Esso scorre nell’apparato cardiocircolatorio (lunghezza?) che è la via che mette in comunicazione ogni parte del nostro organismo e che è in grado di regolare il flusso nei vari distretti a seconda delle esigenze fisiologiche e delle situazioni fisiopatologiche
La forza di spinta del sangue nel torrente circolatorio è data dalla pressione arteriosa. Essa è in relazione con la velocità del sangue, che aumenta, per ogni aumento di pressione, di 4 volte il quadrato della velocità iniziale (P= 4V2 - legge di Bernouille). La pressione arteriosa è data dall’attività del cuore tramite la Gittata Sistolica. Il cuore è strutturalmente un vaso modificato, provvisto di valvole unidirezionali e di un automatismo intrinseco, che ha la funzione di spingere il sangue in sistole nell’apparato cardiocircolatorio e di modularne la velocità, in relazione alle varie attività svolte (riposo, sforzi, emozioni, pasti, ecc.), sotto il controllo neuro-ormonale centrale del SNC e del SNA. In effetti la GS, che corrisponde in media a 70 cc per ogni sistole, dipende da diverse condizioni: la quantità di sangue in circolo (volume circolante), il ritorno venoso di sangue al cuore, la capacità di accogliere il sangue in diastole (funzione diastolica), l’efficienza di contrazione del cuore (contrattilità), la geometria cardiaca, la frequenza cardiaca. Le strutture elastiche del cuore regolano il volume cardiaco e collaborano alla contrazione cardiaca. La funzione elastica permette di risparmiare energia, essendo dovuta all’allungamento delle fibre elastiche in diastole, allorchè il sangue giunge in ventricolo, accumulando energia che si esprime nel ritorno elastico, associato alla contrazione, che si verifica in sistole. Nella fase sistolica la contrazione delle mio cellule stira di nuovo le fibre elastiche, che nella proto diastole tenderanno a ritornare alla loro lunghezza iniziale producendo un aumento della volumetria cardiaca. Questo processo comporta un risucchio di sangue dagli atri ed un aumento della velocità di riempimento dei ventricoli. La riduzione della funzione diastolica, per sostituzione delle fibre elastiche con collagene sclerotico, comporta una perdita del riempimento ventricolare di circa il 10%, come si verifica negli anziani. In effetti non si può definire il vero volume ventricolare, perché il cuore è sempre in movimento. Allora si parla di volume d’equilibrio (Sonnenblich), cioè il volume a cui le forze elastiche dovrebbero riportare il cuore senza immagazzinare energia con la loro tensione.
La frequenza cardiaca può condizionare la gittata sistolica, in quanto il suo aumento comporta un aumento della contrattilità e della velocità con cui si accorciano le fibre miocardiche e fino ad un certo valore la f.c. aumenta la gittata sistolica. Così avviene in corso di esercizio fisico, per le emozioni. L’aumento della contrattilità comporta un aumentato svuotamento per ogni sistole.
Un aumento marcato della f.c. comporta comunque una riduzione della gittata sistolica, perché il cuore riduce di molto la fase di riempimento diastolico. Con l’aumento della fc si ha soprattutto una riduzione del tempo di diastole e una riduzione del tempo di flusso intramiocardico sub endocardico che avviene solo in diastole, quindi la possibilità di ipoossigenazione degli strati sub endocardici e quindi ishemia.
Oltre che dalla gittata sistolica la pressione arteriosa dipende dalle resistenze periferiche. Queste ultime, secondo la legge di Pouseille ed Hegan, sono dovute alla viscosità, alla lunghezza dei vasi da attraversare, dal raggio dei vasi che vengono attraversati. La viscosità (per esempio aumentata nella policitemia o ridotta nell’anemia) è un fattore abbastanza costante ed anche la lunghezza dei vasi non subisce significative repentine modificazioni (nell’ipertensione si ha una rarefazione dei vasi più piccoli). L’unico fattore che incide sulla resistenza rimane il raggio dei vasi, che per piccole modifiche comporta variazioni significative delle resistenze periferiche e quindi della pressione arteriosa. Per esempio la variazione del raggio dei vasi da 1 a 1.5 comporta una riduzione delle resistenze di 5 volte. Il raggio inoltre è l’unico fattore che si può rapidamente modificare nelle varie situazioni fisiologiche o fisiopatologiche per adattare il flusso sanguigno alle varie esigenze. Difatti sulla muscolatura dei vasi agiscono dei mediatori locali (per esempio l’ossido nitrico o l’endotelina) o circolanti (per esempio l’adrenalina e l’angiotensina) e stimoli nervosi del SNA.
Discorso a parte meritano le resistenze elastiche dei grossi vasi di capacitanza, che come ho già detto in altra sede di questi appunti, sono importanti per assicurare un’efficiente pressione arteriosa diastolica, dipendente non solo quindi dalla gittata sistolica , ma anche dalle resistenze offerte dai vasi di resistenza più piccoli e periferici. Così all’aumento delle resistenze periferiche vi è una maggiore distensione delle forze elastiche dei grossi vasi, con immagazzinamento di energia che viene espressa poi nella fase diastolica di assenza della gittata sistolica. Un semplice esempio: se da un rubinetto viene spinta con forza acqua in un tubo elastico, se otturiamo l’estremità del tubo la pressione dell’acqua farà dilatare il tubo, se chiudiamo il rubinetto e togliamo l’otturazione l’acqua potrà solo uscire con forza dall’estremità del tubo, non potendo tornare indietro essendo il rubinetto chiuso.
Ricapitolando, vorrei sottolineare che la pressione arteriosa sia sistolica che diastolica dipendono principalmente dalla gittata sistolica, senza la gittata sistolica non si avrebbe flusso e non si avrebbero resistenze periferiche. Le resistenze periferiche dei vasi di resistenza regolano in condizioni fisiologiche la pressione arteriosa. Le resistenze elastiche sono subordinate non solo alla gittata sistolica, ma anche alle resistenze dei vasi di resistenza.
Da quanto detto si evince come la pressione arteriosa sia importantissima per la funzione dell’intero organismo e come essa sia il risultato (e lo scopo) di tutta la meccanica cardio-vascolare.


DIAGNOSI DI IPERTENSIONE ARTERIOSA ESSENZIALE
(introdotto il 11/02/2011)
Una valutazione della pressione arteriosa registrata nello studio del medico (pressione clinica o office pressure) non significa che quel paziente ha l’ipertensione arteriosa. Difatti si può trattare di ipertensione da camice bianco (white coat hypertension), cioè un aumento dei valori pressori legati all’emotività (anche incoscia) oppure al contrario si possono avere dei valori normali (ipertensione mascherata o masked hypertension) dovuta ad una situazione si sicurezza o protezione dovuta alla presenza del sanitario. Più affidabile può essere la misurazione domiciliare della pressione arteriosa, l’automisurazione (home pressure) effettuata dallo stesso paziente in condizioni ottimali ( a riposo da circa mezz’ora, in assenza di stimoli stressanti). Entrambe queste misurazioni (clinica e domiciliare) non ci danno informazioni sulle pressioni nei vari momenti della vita quotidiana. In effetti la pressione arteriosa segue un proprio ritmo circadiano (aumenta dalle 4.00 circa, poi si riduce nel post-prandium, per aumentare un poco nelle ore serali e di nuovo ridursi fino ad un minimo nelle ore notturne), inoltre aumenta in caso di stress psico-fisico e di emozioni. Né la misurazione clinica in condizioni di stress psichico, né la misurazione domiciliare in condizioni di riposo ci possono indicare quale è il carico pressorio. Negli ambienti scientifici non esistono idee ben chiare su cosa sia il carico pressorio. La mia idea è che il carico pressorio sia la quantità di pressione che insiste sull’apparato cardiovascolare in un’unità di tempo ripetitiva, comprendente le attività diurne e notturne del soggetto e quindi comprendente le variazioni pressorie legate al ritmo circadiano ed alle attività quotidiane (lavoro, sforzi, emozioni, pasti, riposo). L’ipertensione arteriosa in effetti, a mio parere, non è una malattia, ma il marker (un segnale d’allarme) dell’attivazione dei meccanismi che la sostengono. Dopo un periodo di tempo di persistenza, non conosciuto, di un carico pressorio aumentato si verificano delle modificazioni fisiopatologiche ed anatomo-strutturali a carico dell’apparato cardiovascolare, quali l’ipertrofia delle arteriole di resistenza e la ridotta elasticità delle pareti delle grosse arterie di capacità, che in ultima analisi mantengono autonomamente (dalle influenze neuro-ormonali) lo stato ipertensivo.
L’aumento delle resistenze periferiche, coadiuvato dalla ridotta elasticità dei grossi vasi di capacitanza, anche se comporta un aumento della velocità e della pressione arteriosa, determina un ostacolo al flusso e quindi una sua riduzione e quindi una riduzione del volume ematico a livello delle arteriole afferenti dei glomeruli renali con conseguente aumentata produzione di renina, responsabile dell’aumento dell’angiotensina II, fattore centrale nella malattia ipertensiva. Quindi si crea un circolo vizioso, con aggravamento delle complicanze. Questo è il mio pensiero. Per cui l’unico metodo per misurare il carico pressorio è la registrazione delle 24 ore della pressione arteriosa (ABPM).



 
  IPERTENSIONE ARTERIOSA DI RECENTE INSORGENZA >>

Commenti
37 Commenti
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